간 통증 해독작용

간 통증 해독작용간통증 해독작용

 

클루타치온(GSH)은 단순한 트리펩타이드, 즉 시스테인, 글루타민산 및 글라이신 등 3개의 아미노산으로 구성된 작은 단백질이다. 유황을 함유한 시스테인의 화학적 성질 때문에 글루타치온은 쉽게 전자를 내줄 수 있어 강력한 항 산화 성질을 갖게 된다.

 

 

세포 내 글루타티온 상태는 세포 건강과 독성 물질에 저항하는 세포 능력의 민감한 지표가 된다. 중요한 수용성 항 산화제인 글루타치온은 글루타치온 과산화 효소시스템의 필수적인 구성요소이며 글루타치온 과산화 화 효소 시스템은 세포 내에 존재하는 간 통증 3가지 중요한 프리라디칼 메카니즘의 하나다. 글루타치온 과산화 효소는 세포막과 지질 밀집 부위, 특히 미토콘드리아 막에서 생성되는 과산화 수소(H2O2)와 산화물을 해독한다. 글루타치온 고갈이 심하면 새포는 금세 죽게된다. 글루타치온 고갈은 세포 자살을 유도하는 사실이 규명되었다.

 

 

세포 수준에 서 글루타치온이 고갈되면 세포의 에너지 센터인 미토콘드리아가 광범위하게 손상된다. 미토콘드리아의 글루타치온 고갈은 산화 공격에 대한 세포의 취약성을 뜻한다. 간 통증 미토콘드리아 만큼 글루타치온이 절실한 곳은 없다. 미토콘드리아는 세포의 용광로이다.

 

 

단계적 산화-환원 반응을 통해 산화적 인산화로 알려진 세포 호흡의 마지막 단계를 마무리하는 곳이기 때문이다 세포 호흡 과정을 통해 빠져나온 전자가 산소와 반응하여 독셩 프리라디칼을 생성한다. 간 통증 미토콘드리아는 "용광로"에 들어가는 전자의 2%~5%가 반응산소종(산소에 기반한 프리라디칼)으로 전환되어 세포에 산화 스트레스를 유발한다.

 

 

산소 및 기타 프리라디칼 종류가 야기한 누적 손상 때문에 퇴행성 질환을 유발하고 또한 신체 기관의 기능을 점진적으로 후퇴시키는 노화의 주범이 된다. 따라서 세포는 프리라디칼 불똥에 의한 손상을 받기 전에 그것을 파괴해야 한다. 산화 공격을 최소화하는 일이 살아 있는 세포의 생존과제이다. 이러한 간 통증 이유 때문에 프리라디칼을 제거하는 글루타치온의 힘은 세포 건강에 엄청난 의미가 있는 것이다.

 

 

글루타치온은 프리라디칼 제거 임무를 완수한 후 못 쓰게 된 다른 항 산화제를 재생시킨다. 이와 같은 글루타치온 재싱 능력은 지용성 항 산화제인 비타민A, 비타민E 그리고 카로티노이드를 보존하기 위한 세포 메커니즘일 수 있다. 최근 연구에 의하면 식이를 통해 섭취한 비타민C가 글루타치온과 아스코빈 산은 밀접한 관련이 있다. 글루타치온은 비타민C를 보존할 수 있는 것이다. 간 통증이 두가지 최강 항 산화제는 세포 내 모든 생물학적 분자 스펙츠럼을 보호하고 세포의 최적 성능을 유지시킨다. 패리스 키드박사에 따르면 "세포의 글루타치온 상태는, 세포 건강의 정확한 단일 척도일 수 도 있다"고 주장했다. 즉 글루타치온 수준이 올라가면 세포도 좋아지는 것이다. 

 

 

글루타치온은 뛰어난 신체 해독제로 세포 건강에 필수적인 물질이다. 식이에 포함된 글루타치온은 장에서 효과적으로 흡수되지만, 영양 보충제로 섭취할 때는 매우 큰 간 통증 개인차를 보인다. 클루타치온 수준이 2~5배 증가한 연구가 있는가 하면 단회 투여한 글로타치온 3,000mg 가운데 흡수된 양이 거의 없다는 보고도 있다.

 

 

따라서, 글루타치온 전구체와 비타민C, 시스테인 및 N-아세틸 시테인셀레늄, 비타민B2(리보플라빈), 그리고 비타민B3(니아신과 니아신아미드)등 클루타치온 과산화 효소 경로에 관련된 영양소 수준이다.